Die B-Vitamine Folsäure, B6 und B12 in der Prävention – Uwe Till | buch7 – Der soziale Buchhandel
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Autor: Uwe Till
Autor: Uwe Till

Die B-Vitamine Folsäure, B6 und B12 in der Prävention

Die enge Verknüpfung der 3 B-Vitamine Folsäure, B6 und B12 im zellulären Stoffwechsel macht ihre gemeinsame Besprechung notwendig. Ihr präventiver Einsatz ist Gegenstand dieser Abhandlung und betrifft überwiegend häufige Erkrankungsgruppen wie Anämien, Depressionen, Demenzen u.a. Aus der noch immer zunehmenden Fülle von Informationen wird hier eine aktuelle Bestandsaufnahme für den praktisch tätigen Arzt dargeboten, um ihm fundiertes Handeln zu ermöglichen.

Gebunden 07/2013
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Inhaltsverzeichnis

1. Einführung 9
2. Repetitorium der wichtigsten Funktionen der drei Vitamine 10
2.1. Folsäure 10
2.1.1. Struktur 10
2.1.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 10
2.1.3. Stoffwechselfunktionen 11
2.1.4. Bedarf 11
2.1.5. Vorkommen 13
2.1.6. Analytik 13
2.1.7. Folsäurefortifikationsprogramme 13
2.2. Vitamin B12 - Cobalamin 14
2.2.1. Struktur 14
2.2.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 15
2.2.3. Stoffwechselfunktionen 16
2.2.4. Bedarf 17
2.2.5. Vorkommen 18
2.2.6. Analytik 18
2.3. Vitamin B6 - Pyridoxin 18
2.3.1. Struktur 18
2.3.2. Resorption, Transport und Aufnahme in die Zellen 19
2.3.3. Stoffwechselfunktionen 19
2.3.4. Bedarf 20
2.3.5. Vorkommen 20
2.3.6. Analytik 23
2.4. Gehalte von Folsäure, Vitamin B12 und B6 in Nahrungsmitteln 23
3. Enge metabolische Verknüpfung der drei Vitamine 24
4. Homocystein im Blutplasma als empfindlicher Indikator eines zellulären Mangels der drei Vitamine 25
4.1. Referenzbereiche, Richtwert für die Prävention 28
4.2. Analytik 31
5. Allgemeine Pathomechanismen 33
5.1. Unmittelbare Folgen des Vitaminmangels 33
5.1.1. Folsäure 33
5.1.2. Vitamin B12 33
5.2. Mittelbare Folgen des Vitaminmangels 33
5.2.1. Störung von Methylierungsreaktionen 34
5.2.2. Hohe Reaktivität des Moleküls Homocystein - Zytotoxizität 35
5.3. Homocystinurie - Kronzeuge für die Homocystein-Pathologie 37
6. Ursachen für Vitaminmangel und Hyperhomocysteinämie 39
6.1. Mangel an einem oder mehreren der Vitamine Folsäure, B12 und B6 39
6.2. Genetische Defekte oder Varianten im Homocysteinstoffwechsel 41
6.2.1. Seltene genetische Defekte 41
6.2.2. Häufige genetische Varianten - thermolabile MTHFR 42
6.2.3. Praktisches Vorgehen bei Verdacht auf einen genetischen Defekt 43
6.3. Nierenfunktionseinschränkung 43
6.4. Hypothyreose 45
6.5. Autoimmunerkrankungen 45
6.6. Zigarettenrauchen 45
6.7. Hohe Proteinaufnahme 46
6.8. Mangelnde Zufuhr von Betain oder Cholin 46
6.9. Alkohol 46
6.10. Kaffee 46
6.11. Nebenwirkungen von Pharmaka 48
7. Präventive oder therapeutische Optimierung der Versorgung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 51
7.1. Effekte der Einzelvitamine oder der Kombination 51
7.2. Ernährungsumstellung 53
7.3. Nahrungsergänzungsmittel (Multivitamintabletten) 53
7.4. Nahrungsergänzungsmittel plus Vermeidung ungünstiger Lebensstil-Faktoren 54
7.5. Vitaminsupplementierung 55
7.5.1. Dosierung 55
7.5.2. Applikationsart 57
7.5.3. Nebenwirkungen 57
7.6. Therapie der Hyperhomocysteinämie bei Niereninsuffizienz 58
8. Megaloblastische Anämien 59
8.1. Pathomechanismen 59
8.2. Therapie und Prävention 59
9. Maligne Tumoren 61
9.1. Folsäurespiegel und Tumormortalität 61
9.2. Inzidenz einzelner Tumorarten in Abhängigkeit von den 3 B-Vitaminen 62
9.3. Wirkung der Supplementierung mit Folsäure oder den 3 B-Vitaminen auf alle Tumortypen 67
9.4. Fazit 68
10. Atherosklerose und ihre Folgen - kardiale, zerebrale und periphere Ischämie 69
10.1. Pathomechanismen 69
10.1.1. Übersicht über den Gesamtprozess der Atherogenese 69
10.1.2. Initiale Endothelzellschädigung - verminderte NO-Bildung und -Wirkung 71
10.2. Epidemiologie 75
10.2.1. Fall-Kontrollstudien und prospektive Studien 75
10.2.2. Kombination mit anderen Risikofaktoren 77
10.2.3. Prospektive Interventionsstudien 78
10.3. Prävention 86
11. Venöse Thrombose und Embolie 87
11.1. Pathomechanismen 87
11.2. Epidemiologie 87
11.3. Prävention 88
12. Makuladegeneration 89
12.1. Pathomechanismen 89
12.2. Epidemiologie 89
12.3. Prävention 90
13. Kognitive Einbußen und Demenz 91
13.1. Pathomechanismen 92
13.2. Epidemiologie 97
13.2.1. Fall-Kontrollstudien und prospektive Studien 97
13.2.2. Interventionsstudien 100
13.3. Prävention 105
13.4. Demenz als Nebenwirkung der Pharmakotherapie 105
13.4.1. Antiepileptika 105
13.4.2. L-DOPA 106
14. Depression 107
14.1. Pathomechanismen 107
14.2. Epidemiologie 109
14.2.1. Fall-Kontroll-Studien und prospektive Studien 109
14.2.2. Interventionsstudien 109
14.3. Prävention und Therapie 112
15. Befindlichkeitsstörungen im Alter 113
16. Erhöhte Frakturrate im Alter 115
16.1. Pathomechanismen 115
16.2. Epidemiologie 115
16.3. Prävention und Therapie 118
17. Schwangerschaftskomplikationen, Neuralrohrdefekte 119
17.1. Präeklampsie 119
17.1.1. Pathomechanismen 119
17.1.2. Epidemiologie 119
17.2. Gesteigerte Abortrate 119
17.2.1. Pathomechanismen 119
17.2.2. Epidemiologie 120
17.3. Neuralrohrdefekte 120
17.3.1. Pathomechanismen 120
17.3.2. Epidemiologie 121
17.4. Frühgeburt oder vermindertes Geburtsgewicht 122
17.4.1. Pathomechanismen 122
17.4.2. Epidemiologie 122
17.5. Prävention 122
18. Ausblick 123
18.1. Diabetes mellitus Typ 2 123
18.2. Alterungsprozess 123
18.2.1. Verschiebungen im oxidativ/antioxidativen Potential 124
18.2.2. Hirnalterung 125
18.2.3. Sterblichkeit im Alter 125
18.3. Infertilität 126
18.4. Hörverlust 126
18.5. Alkoholismus 126
18.6. Pharmakologische Nutzung der Hypomethylierung 126
Index 127

Produktdetails

EAN / 13-stellige ISBN 978-3837414202
10-stellige ISBN 3837414205
Verlag Uni-Med Verlag AG
Sprache Deutsch
Auflage 2. Auflage im Jahr 2013
Anmerkungen zur Auflage 2. Auflage
Editionsform Hardcover / Softcover / Karten
Einbandart Gebunden
Erscheinungsdatum 16. Juli 2013
Seitenzahl 128
Format (L×B×H) 24,6cm × 17,7cm × 1,2cm
Gewicht 371g
Warengruppe des Lieferanten Naturwissenschaften - Medizin, Pharmazie
Mehrwertsteuer 7% (im angegebenen Preis enthalten)
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